Hoại tử là gì? Nguyên nhân, phân loại và cơ chế hình thành
Hoại tử là tình trạng tế bào hoặc mô trong cơ thể bị chết do tổn thương nghiêm trọng, thường liên quan đến thiếu máu, nhiễm trùng hoặc tác động của hóa chất. Tình trạng này có thể xuất hiện ở da, cơ, xương và các cơ quan nội tạng, gây ảnh hưởng đến chức năng của mô và sức khỏe nếu không được xử lý kịp thời.
Hãy cùng Mescells tìm hiểu hoại tử là gì, nguyên nhân, cơ chế hình thành cũng như vai trò của hoại tử trong tổn thương và sửa chữa mô cũng như sự khác biệt đối với quá trình chết tế bào theo chương trình trong bài viết dưới đây.
1. Hoại tử là gì?
Hoại tử (necrosis) là tình trạng tế bào hoặc mô bị chết do tổn thương nghiêm trọng và không thể tự phục hồi. Khi xảy ra hoại tử, màng tế bào bị tổn thương, cấu trúc bên trong bị phá vỡ và các thành phần tế bào có thể thoát ra ngoài, gây viêm ở mô xung quanh.
Hoại tử có thể xuất hiện ở da, cơ, xương hoặc các cơ quan nội tạng. Ví dụ, khi mạch máu bị tắc nghẽn, mô không nhận đủ oxy và chất dinh dưỡng, dẫn đến tổn thương và có thể gây hoại tử. Mức độ nguy hiểm của hoại tử phụ thuộc vào vị trí, diện tích mô bị tổn thương và nguyên nhân gây bệnh.

Hình ảnh mô bị hoại tử dưới kính hiển vi
2. Nguyên nhân gây hoại tử
Hoại tử có thể xuất phát từ nhiều nguyên nhân khác nhau, làm gián đoạn hoạt động sống và phá hủy cấu trúc tế bào. Các nguyên nhân phổ biến gồm:
- Thiếu máu và oxy: Tắc nghẽn mạch máu hoặc tuần hoàn kém khiến tế bào không nhận đủ oxy và chất dinh dưỡng.
- Nhiễm trùng: Vi khuẩn và các tác nhân gây bệnh có thể phá hủy mô hoặc gây tổn thương thông qua phản ứng viêm.
- Chấn thương: Va đập mạnh, bỏng, cóng lạnh hoặc chèn ép kéo dài có thể làm tế bào bị tổn thương nghiêm trọng.
- Hóa chất và độc tố: Một số hóa chất, chất độc hoặc thuốc có thể gây tổn thương tế bào khi tiếp xúc ở mức độ nguy hại.
- Rối loạn miễn dịch: Phản ứng miễn dịch bất thường có thể làm tổn thương tế bào và mô của cơ thể.
Các nguyên nhân trên có thể xảy ra riêng lẻ hoặc kết hợp với nhau. Khi tổn thương vượt quá khả năng phục hồi, tế bào có thể chết và dẫn đến hoại tử.

Tổn thương mô do nhiễm trùng
Bên cạnh những nguyên nhân trực tiếp, một số bệnh lý và thói quen sinh hoạt có thể làm tăng nguy cơ hoại tử do ảnh hưởng đến tuần hoàn máu, chuyển hóa hoặc khả năng nuôi dưỡng mô, bao gồm:
- Đái tháo đường: Đường huyết tăng kéo dài có thể gây tổn thương mạch máu và dây thần kinh, làm giảm lưu thông máu, tăng nguy cơ loét và hoại tử, đặc biệt ở bàn chân.
- Xơ vữa động mạch: Mảng xơ vữa làm hẹp lòng mạch, cản trở dòng máu đến các mô, khiến tế bào thiếu oxy và có thể bị hoại tử.
- Sử dụng corticosteroid kéo dài: Đặc biệt khi dùng liều cao hoặc trong thời gian dài, thuốc có thể làm tăng nguy cơ hoại tử xương vô mạch, thường gặp ở chỏm xương đùi.
- Nghiện rượu: Uống nhiều rượu trong thời gian dài có thể làm rối loạn chuyển hóa chất béo và ảnh hưởng đến tuần hoàn máu, làm tăng nguy cơ hoại tử xương.
- Viêm tụy cấp: Các enzyme tiêu hóa được hoạt hóa bất thường có thể phá hủy mô tụy và mô mỡ xung quanh, gây hoại tử tụy hoặc hoại tử mỡ.
- Bệnh hồng cầu hình liềm: Hồng cầu biến dạng có thể gây tắc nghẽn các mạch máu nhỏ, làm giảm cung cấp oxy đến mô và dẫn đến hoại tử, đặc biệt là hoại tử xương.
Những yếu tố này có thể làm tăng nguy cơ hoại tử thông qua nhiều cơ chế khác nhau. Vì vậy, kiểm soát tốt bệnh nền, sử dụng thuốc theo chỉ định và hạn chế các yếu tố nguy cơ có vai trò quan trọng trong phòng ngừa tổn thương mô.

Người bị đái tháo đường có nguy cơ loét và hoạt tử ở bàn chân
3. Cơ chế hình thành hoại tử trong tế bào
Hoại tử hình thành khi tế bào bị tổn thương nghiêm trọng và mất khả năng tự phục hồi. Các tác nhân như thiếu oxy, nhiễm trùng hoặc độc tố có thể làm rối loạn hoạt động của tế bào, dẫn đến phá hủy cấu trúc và chết tế bào.
Quá trình hình thành hoại tử thường diễn ra qua các bước:
- Bước 1 – Tế bào bị tổn thương: Thiếu oxy hoặc tác nhân gây hại làm gián đoạn các hoạt động sống của tế bào.
- Bước 2 – Suy giảm năng lượng: Ty thể giảm sản xuất ATP, khiến tế bào không đủ năng lượng để duy trì các chức năng thiết yếu.
- Bước 3 – Tế bào sưng lên: Các bơm ion trên màng tế bào hoạt động kém, làm nước và ion tích tụ bên trong tế bào.
- Bước 4 – Phá hủy cấu trúc tế bào: Màng tế bào và các bào quan bị tổn thương; enzyme phân giải các thành phần bên trong tế bào.
- Bước 5 – Giải phóng chất gây viêm: Màng tế bào bị phá vỡ, giải phóng các thành phần nội bào ra môi trường xung quanh và kích hoạt phản ứng viêm.
Như vậy, hoại tử không chỉ làm tế bào mất khả năng sống mà còn có thể gây tổn thương các mô lân cận. Mức độ tổn thương phụ thuộc vào nguyên nhân, thời gian tác động và khả năng phục hồi của mô.

Cơ chế tổn thương và phá hủy tế bào trong hoại tử
4. Các loại hoại tử phổ biến trong bệnh học
Trong bệnh học, hoại tử được phân loại dựa trên đặc điểm hình thái của mô và cơ chế tổn thương. Các loại phổ biến gồm:
- Hoại tử đông (Coagulative necrosis): Cấu trúc mô vẫn tương đối được bảo tồn trong thời gian đầu dù tế bào đã chết. Loại này thường gặp trong nhồi máu ở các cơ quan đặc, chẳng hạn như cơ tim và thận.
- Hoại tử hóa lỏng (Liquefactive necrosis): Enzyme phân hủy mô chết thành dạng lỏng hoặc sệt. Tình trạng này thường gặp trong nhồi máu não và các ổ nhiễm trùng tạo mủ.
- Hoại tử bã đậu (Caseous necrosis): Mô chết có hình thái mềm, vụn và giống bã phô mai. Loại này thường liên quan đến bệnh lao.
- Hoại tử mỡ (Fat necrosis): Xảy ra khi tế bào mỡ bị phá hủy, thường gặp trong viêm tụy cấp hoặc sau chấn thương mô mỡ.
- Hoại tử dạng tơ huyết (Fibrinoid necrosis): Tổn thương thành mạch máu với sự tích tụ vật liệu giống fibrin, thường liên quan đến một số bệnh lý miễn dịch và tổn thương mạch máu.
Ngoài ra, hoại thư (gangrene) là thuật ngữ lâm sàng chỉ tình trạng chết mô trên diện rộng, thường xảy ra ở các chi do thiếu máu nghiêm trọng và đôi khi kèm nhiễm trùng. Hoại thư thường chia thành khô, ướt và sinh hơi; trong đó hoại thư ướt và sinh hơi tiến triển nhanh và cần xử trí khẩn.
Việc phân biệt các loại hoại tử giúp bác sĩ nhận định nguyên nhân gây tổn thương và đánh giá mức độ bệnh, từ đó định hướng chẩn đoán và hỗ trợ lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

Hoại tử là gì? – Các dạng hoại tử thường gặp trong bệnh học
5. Dấu hiệu nhận biết hoại tử
Dấu hiệu hoại tử phụ thuộc vào vị trí và mức độ tổn thương. Khi hoại tử xảy ra ở da hoặc mô mềm, người bệnh có thể nhận thấy các biểu hiện sau:
- Thay đổi màu sắc da: Vùng da tổn thương có thể chuyển sang tím sẫm, xám hoặc đen.
- Đau hoặc mất cảm giác: Khu vực bị tổn thương có thể đau, tê hoặc mất cảm giác khi dây thần kinh bị ảnh hưởng.
- Sưng và viêm: Vùng tổn thương có thể sưng, nóng, đỏ, đặc biệt khi có nhiễm trùng.
- Xuất hiện dịch bất thường: Vết thương có thể chảy dịch, mủ hoặc có mùi hôi.
- Vết thương lâu lành: Mô tổn thương khó phục hồi, có thể xuất hiện vùng mô chết hoặc vết loét kéo dài, khó liền.
- Hoại tử xương (ví dụ chỏm xương đùi): Đau sâu quanh khớp, tăng khi vận động hoặc chịu lực, về sau có thể hạn chế cử động.
Đặc biệt, người bệnh nên đến cơ sở y tế ngay khi vùng da chuyển tím sẫm hoặc đen, đau dữ dội và tăng nhanh, sưng nóng lan nhanh, có bọng nước, chảy dịch hoặc mùi hôi, kèm sốt, ớn lạnh hoặc mệt lả. Đây có thể là dấu hiệu nhiễm trùng nặng cần xử trí khẩn cấp.
Đối với hoại tử ở các cơ quan nội tạng như tim, não hoặc thận, dấu hiệu thường liên quan đến chức năng của cơ quan bị ảnh hưởng và cần được chẩn đoán bằng thăm khám, xét nghiệm hoặc chẩn đoán hình ảnh.
6. Hoại tử có nguy hiểm không?
Hoại tử có thể gây nguy hiểm nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời. Tế bào đã hoại tử không thể phục hồi, đồng thời vùng mô tổn thương có thể ảnh hưởng đến các mô xung quanh.
Một số biến chứng có thể gặp gồm:
- Mất chức năng mô: Vùng mô bị hoại tử không còn thực hiện được chức năng bình thường.
- Nhiễm trùng: Vi khuẩn có thể xâm nhập vào vùng tổn thương, gây nhiễm trùng lan rộng dẫn đến nhiễm trùng huyết và đe dọa tính mạng.
- Tổn thương cơ quan: Hoại tử ở tim, não hoặc thận có thể làm suy giảm chức năng cơ quan và để lại di chứng.
- Mất mô nghiêm trọng: Trường hợp nặng có thể cần phẫu thuật loại bỏ mô chết, thậm chí cắt cụt chi khi hoại thư tiến triển không thể kiểm soát.
Mức độ nguy hiểm phụ thuộc vào nguyên nhân, vị trí và diện tích mô bị ảnh hưởng. Việc điều trị thường tập trung vào xử lý nguyên nhân, kiểm soát nhiễm trùng, cải thiện tuần hoàn và loại bỏ mô chết khi có chỉ định.

Hoại thư ở ngón chân do tổn thương mô nghiêm trọng
7. Phân biệt hoại tử và chết tế bào theo chương trình
Hoại tử (necrosis) và chết tế bào theo chương trình (apoptosis) đều là quá trình chết tế bào nhưng khác nhau về cơ chế hình thành, đặc điểm tế bào và phản ứng của mô xung quanh.
| Đặc điểm | Hoại tử (Necrosis) | Chết tế bào theo chương trình (Apoptosis) |
|---|---|---|
| Cơ chế | Thường xảy ra khi tế bào bị tổn thương không thể phục hồi, dẫn đến mất tính toàn vẹn của tế bào | Diễn ra theo cơ chế được điều hòa bởi các tín hiệu phân tử bên trong hoặc bên ngoài tế bào |
| Kích thước tế bào | Thường sưng to | Thường co nhỏ |
| Màng tế bào | Mất tính toàn vẹn, có thể vỡ | Được duy trì tương đối nguyên vẹn trong phần lớn quá trình |
| Thành phần tế bào | Có thể thoát ra ngoài | Được đóng gói thành các thể apoptotic |
| Phản ứng viêm | Thường gây viêm | Thường ít gây viêm |
| Vai trò | Thường liên quan đến tổn thương bệnh lý | Giúp loại bỏ tế bào già, hư hỏng hoặc không còn cần thiết |
Apoptosis đóng vai trò quan trọng trong quá trình phát triển, duy trì và cân bằng số lượng tế bào của cơ thể. Trong khi đó, hoại tử thường xảy ra khi tế bào chịu tổn thương vượt quá khả năng phục hồi.
Tuy nhiên, hai quá trình này không hoàn toàn tách biệt. Một số dạng chết tế bào có điều hòa, chẳng hạn như necroptosis, có đặc điểm hình thái tương tự hoại tử nhưng được kiểm soát bởi các cơ chế phân tử nhất định.
>>> Tìm hiểu thêm: Hoại tử và Apoptosis: Hai con đường dẫn đến cái chết của tế bào

So sánh hoại tử và apoptosis trong tế bào
8. Mối quan hệ giữa hoại tử và quá trình sửa chữa, tái tạo mô
Khi hoại tử xảy ra, cơ thể kích hoạt phản ứng viêm để loại bỏ tế bào chết và bắt đầu quá trình sửa chữa mô. Khả năng phục hồi phụ thuộc vào loại mô, mức độ tổn thương và khả năng tái tạo của các tế bào còn sống.
Quá trình này thường gồm ba bước:
- Bước 1 – Phản ứng viêm và thu dọn mô chết: Các tế bào miễn dịch, đặc biệt là bạch cầu trung tính và đại thực bào, tham gia thu dọn mảnh vụn tế bào và hỗ trợ kiểm soát tác nhân gây tổn thương. Đại thực bào còn góp phần điều phối quá trình sửa chữa mô.
- Bước 2 – Tăng sinh và hình thành mô mới: Các tế bào còn sống tăng sinh và hình thành tế bào mới để thay thế phần mô bị tổn thương nếu điều kiện cho phép. Đồng thời, tại vùng cần sửa chữa bằng mô liên kết, các mao mạch mới, nguyên bào sợi và chất nền ngoại bào hình thành mô hạt, hỗ trợ quá trình phục hồi.
- Bước 3 – Tái cấu trúc mô: Mô dần phục hồi cấu trúc và chức năng. Nếu tổn thương quá rộng hoặc tế bào không có khả năng tái tạo tốt, mô sẹo có thể hình thành. Vùng mô được thay thế bằng mô sẹo thường không phục hồi đầy đủ đặc tính của mô ban đầu.
Khả năng tái tạo khác nhau giữa các mô. Ví dụ, da có thể phục hồi tương đối tốt trong nhiều trường hợp, trong khi cơ tim sau hoại tử thường được thay thế bằng mô sẹo và có thể giảm khả năng co bóp.
Như vậy, hoại tử có thể kích hoạt quá trình sửa chữa và tái tạo mô, nhưng không đồng nghĩa với việc các tế bào đã chết sẽ sống lại. Mục tiêu của cơ thể là loại bỏ mô tổn thương, hạn chế biến chứng và phục hồi chức năng ở mức tốt nhất có thể.

Quá trình viêm, sửa chữa và tái tạo mô sau tổn thương
Hoại tử là một dạng chết tế bào xảy ra khi tế bào bị tổn thương nghiêm trọng và mất khả năng duy trì các hoạt động sống. Việc tìm hiểu nguyên nhân, cơ chế hình thành và đặc điểm của hoại tử giúp làm rõ những biến đổi sinh học diễn ra ở cấp độ tế bào cũng như tác động của quá trình này đối với mô và cơ quan. Bên cạnh đó, phân biệt hoại tử với chết tế bào theo chương trình (Apoptosis) là cơ sở quan trọng để hiểu sâu hơn về các cơ chế điều hòa sự sống và chết của tế bào trong cơ thể.
HỆ THỐNG Y TẾ CHUYÊN SÂU Y HỌC TÁI TẠO VÀ TRỊ LIỆU TẾ BÀO MESCELLS | MSC
- Hotline: 0866 022 097
- Địa chỉ: TT21, số 204 Nguyễn Tuân, phường Thanh Xuân, Hà Nội, Việt Nam.
- Fanpage: Viện Nghiên Cứu Ứng Dụng Công Nghệ Tế Bào Mescells
NGUỒN THAM KHẢO:
- Buja LM, Eigenbrodt ML, Eigenbrodt EH. Apoptosis and necrosis. Basic types and mechanisms of cell death. Arch Pathol Lab Med. 1993;117(12):1208–1214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8250690/
- Khalid N, Azimpouran M. Necrosis Pathology. StatPearls. 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32491559/
- Festjens N, Vanden Berghe T, Vandenabeele P. Necrosis, a well-orchestrated form of cell demise: signalling cascades, important mediators and concomitant immune response. Biochim Biophys Acta. 2006;1757(9–10):1371–1387. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16950166/

